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必讀|WHO發布最新預防癡呆癥指南-如何早預防?

瀏覽次數:212      日期:2019年05月24日 13:53

 

 

WHO的最新數據顯示,目前全球大約有5000萬人患癡呆癥,每年新增病例近1000萬例,預計2050年癡呆癥患者總數將達到1.52 億癡呆癥已成為迅速擴大的全球公共衛生問題。
為了應對這一日益嚴峻的健康挑戰,2019年5月14日,世界衛生組織(WHO)發布了最新的《降低認知衰退和癡呆癥風險指南》,呼吁采取多種健康生活方式干預來降低癡呆癥風險,全文共96頁。

 

 
報告指出:年齡是已知的導致認知能力下降的最強危險因素,但癡呆并非是衰老的自然或不可避免的結果,主動管理可改變危險因素有助于推遲或延緩癡呆癥的發生和進展。通過公共衛生途徑預防癡呆癥是完全有可能的。
 

 

預防癡呆癥的12項建議
 

 

癡呆癥的很多風險因素都與非傳染性疾病有關,比如心血管疾病、超重和糖尿病、不健康飲食、煙酒攝入等。針對12個相關問題,國際專家小組共同回顧現有研究證據,推薦了相應的干預措施。基于證據質量,分為強推薦(希望普遍接受干預)、有條件推薦(部分患者可能不適用)、不建議證據不足

1.身體鍛煉 
★應建議認知正常的成人進行身體鍛煉,以降低認知衰退風險。

 

證據質量:中等
推薦強度:強推薦

 

★可建議存在輕度認知障礙的成人進行身體鍛煉,以降低認知衰退風險。

 

證據質量:
推薦強度:有條件推薦

 

身體鍛煉包括步行、騎車、做家務、運動等休閑活動。每周至少進行150分鐘的中等強度有氧運動,或者至少75分鐘的高強度有氧運動,或者中等和高強度的等效組合。

2.戒煙 
應向使用煙草的成人提供認知行為療法、尼古丁替代療法等戒煙干預措施,除改善心血管疾病、呼吸系統疾病、焦慮抑郁等健康益處,戒煙還可能降低認知衰退和/或癡呆癥風險。

 

證據質量:
推薦強度:強推薦

 


3.營養干預 
向認知正常和輕度認知障礙的成年人推薦地中海飲食,以降低認知衰退和/或癡呆癥風險。

 

證據質量:中等
推薦強度:有條件推薦

 


向所有成年人推薦健康、均衡的飲食。

 

證據質量:(針對不同的飲食成分)由低到高
推薦強度:強推薦

 


不建議使用維生素 B 和 E、多不飽和脂肪酸和復合膳食補充劑來降低認知衰退和/或癡呆癥風險。

 

證據質量:中等
推薦強度:強推薦

 

 
4.酒精使用 
向認知正常和輕度認知障礙的成年人提供減少或停止有害飲酒的措施。

 

證據質量:中等
推薦強度:有條件推薦

 

過量飲酒是導致癡呆癥在內的200多種疾病的直接原因,大量研究表明,過量飲酒是癡呆和認知能力下降的危險因素。

5.認知干預 
向認知正常和輕度認知障礙的成年人提供認知訓練。

 

證據質量:極低
推薦強度:有條件推薦

 

研究表明,增加認知活動可能刺激或增加認知功能的保留,能夠緩解認知能力的快速下降,并將輕度認知損害和阿爾茨海默病的診斷風險顯著降低62%。
 
6.社交活動 
社會參與率較低和孤獨感與較高的癡呆癥發病率相關,但這方面的證據強度相對不足。

 

證據質量:證據不足

 

然而,參與社交、獲得社會支持與一生中的良好健康狀況和幸福程度密切相關,在整個生命過程中均應融入社會。

7.體重管理 
提供針對中年超重和/或肥胖的干預措施,以降低認知能力下降和/或癡呆風險。

 

證據質量:低到中等
推薦強度:有條件推薦

 

減輕體重可以改善葡萄糖耐量、胰島素敏感性、血壓、氧化應激和炎癥等各種與認知障礙、癡呆有關的代謝因素。
 
8.高血壓管理 
★向高血壓患者提供高血壓管理。

 

證據質量:由低到高(針對不同干預措施)
推薦強度:強推薦

 

★對患高血壓的成年人提供高血壓管理,但對改善認知和/或癡呆癥風險的作用還缺乏高度一致的證據支持。

 

證據質量:極低(針對癡呆癥結果)
推薦強度:有條件推薦

9.糖尿病管理 
★向成年糖尿病患者進行藥物和/或生活方式干預以控制糖尿病。
證據質量:由低到高(針對不同干預措施)
推薦強度:強推薦
★但對于改善癡呆癥風險的效果則證據質量較低。
證據質量:極低
推薦強度:有條件推薦
糖尿病與癡呆風險增加有關。血糖控制不佳,以及糖尿病的多種并發癥如腎病、視網膜病變、聽力障礙和心血管疾病都與認知功能降低有關。
 
10.血脂異常管理 
★可提供中年血脂異常管理,以降低認知能力下降和/或癡呆風險。
證據質量:
推薦強度:有條件推薦
 
11.抑郁癥管理 
WHO推薦對抑郁癥患者進行藥物或心理干預,但目前沒有足夠證據建議使用抗抑郁藥物來降低認知能力下降和/或癡呆癥風險。
證據質量:證據不足
 
12.聽力損失管理 
WHO建議對老年人提供篩查和助聽器,及時識別和管理聽力損失。但沒有足夠的證據建議使用助聽器來降低認知能力下降和/或癡呆癥風險。
證據質量:證據不足
 

 

 

 

專 家 看 法
 
阿爾茲海默病協會首席政策和研究官員Fiona Carragher博士認為,這份最新指南提供了當下最好的預防建議
 
阿爾茲海默癥(AD)協會首席科學官Maria Carrillo表示,研究表明,三分之一的病例是可以預防的,且由于癡呆癥目前無法治愈,加上很多實驗性的療法都失敗了,因此,短期內,關注預防可能會帶來更多的益處
 
WHO總干事譚德塞博士表示:“今后30年中,癡呆癥患者的人數預計還會增加兩倍。我們要盡一切努力降低癡呆癥風險。這份指南收集的科學證據證實了一直以來我們的推測,對心臟有益,對大腦也有益。
 
諾丁漢大學癡呆癥中心主任Tom Dening教授則特別指出,除非有特殊的臨床需要,WHO新指南不主張人們使用維生素或膳食補充劑來預防癡呆癥,而這可能恰恰是不少人的誤區。

 

 

 

癡呆與認知障礙疾病
 

 

癡呆與認知障礙疾病種類很多,包括阿爾茲海默癥、血管性癡呆、路易體癡呆、額顳葉癡呆以及其他疾病引起的繼發性癡呆,其中阿爾海默癥最多見,占50%~70%,這種病也就人們口中常說的”老年癡呆癥”。
 
根據中國疾病負擔報告,過去 11 年間,從死亡人數變化來看,阿爾茲海默病增長了57.8%,在所有疾病中排名第五。因此,預防阿爾茲海默病在內的癡呆癥尤為重要。

 

 
阿爾茲海默病(AD)
俗稱老年癡呆癥,是發生在老年期及老年前期的一種原發性退行性腦病,指的是一種持續性高級神經功能活動障礙,即在沒有意識障礙的狀態下,記憶、思維、分析判斷、視空間辨認、情緒等方面的障礙。
其特征性病理變化為大腦皮層萎縮,并伴有β-淀粉樣蛋白沉積,神經原纖維纏結,大量記憶性神經元數目減少,以及老年斑的形成。目前尚無特效治療或逆轉疾病進展的治療藥物。
導致精神錯亂的失智癥種類除了AD,還有帕金森病(Parkinsons Disease, PD)、路易體失智癥(dementia with Lewy bodies)等等。

 

 
 

 

相關研究指標
神經退行性變的主要生物標志物有T-tau,P-tau,and Aβ42,CSFNFL血清T-tau與阿茲海默病有強相關,與由阿茲海默病導致的輕度認知功能障礙有很強的關系。新出現的腦脊液生物標志物NES,VLP-1,HFABP,和YKL-40與阿茲海默病有中度相關。
而同樣困擾老年人的帕金森綜合征可以分為α突觸核蛋白病以及tau蛋白病,候選生物標志物Aβ42、α突觸核蛋白、Tau蛋白、截斷Tau蛋白、神經絲蛋白輕鏈(NF-L),膠質纖維酸性蛋白(GFAP)、高香草酸(HVA),其他候選標志物如氧化壓力的DJ-1、8-羥基脫氧鳥苷(8-OHdG),炎性標志物的Fractalkine、Neurosin、腦啡肽酶(Neprilysin)等

 

 
 

 

相關信號通路

 

 
目前的研究發現多種信號轉導途徑參與AD的發病機制。
 
MAPK信號通路是真核細胞介導細胞外信號到細胞內反應的重要信號轉導系統。MAPK通路相關信號是一類高度保守的蛋白激酶家族,共發現有19種MAPKKK(也稱MAP3K或MEKK),7種MAPKK(MAP2K)和14種MAPK。它們之間為上、中、下三層級聯信號分子,MAPKKK活化MAPKK,后者再活化MAPK,即細胞外信號→MAPK激酶的激酶(MKKK)→MAPK激酶(MKK)→MAPK,調節細胞的生長、分化、凋亡和死亡等多種生理過程。如下圖所示,MAPK信號通路主要包含經典MAPK信號通路、JNK/p38MAPK信號通路和ERK5三條信號通路,其中,最早發現的經典的 Ras-Raf-MAPK 信號轉導途徑,參與各種生長因子、細胞因子、絲裂原以及激素受體活化后的信號轉導,在細胞的增殖、生長和分化等方面有重要的調節作用。
 
 
雷帕霉素mTOR可對細胞外相關因子刺激產品應答,包括生長因子、胰島素、營養素、氨基酸及葡萄糖。在哺乳動物中,是一種高保守的絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶。如下圖所示,mTOR有兩種復合物存在形式,mTORC1和mTORC2。mTORC1由 mTOR、Raptor、PRAS40、Deptor、mLST8、Tel2和Tti1組成,一般對生長因子、氨基酸、氧化應激和機能狀態轉變刺激產生應答,涉及脂代謝、自噬、蛋白合成和核小體生物合成等多個生物過程。mTORC2,由mTOR,mSin1,Rictor,Protor,Deptor,mLST8,Tel2和Tti1組成,主要應答生長因子刺激,調控細胞骨架組織及代謝。mTOR主要是通過PI3K/Akt/mTOR途徑來實現對細胞生長、細胞周期等多種生理功能的調控作用。
 
Wnt信號通路是一個復雜的蛋白質作用網絡,其功能最常見于胚胎發育和癌癥,但也參與成年動物的正常生理過程。如下圖所示,現在已發現三種Wnt信號通路,分別是經典Wnt通路(canonical Wnt pathway)、非經典Wnt/平面細胞極化通路(noncanonical Wnt/planar cell polarity pathway,PCP)和非經典Wnt/鈣離子通路(noncanonical Wnt/calcium pathway)。所有這三種Wnt信號通路都由Wnt蛋白配體與其受體卷曲受體的結合來激活,將信號傳給胞內的散亂蛋白。經典Wnt信號通路參與基因表達的調控,非經典平面細胞極化通路調控細胞骨架控制細胞形狀,非經典Wnt/鈣離子通路調控細胞內鈣離子的濃度。Wnt信號通路常用于臨近的細胞之間的通信(旁分泌)或同個細胞自身的通信(自分泌)。Wnt信號通路在動物中高度保守,從果蠅到人類都非常類似。
 

 

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13 大鼠神經膠質纖維酸性蛋白(GFAP)ELISA Kit CSB-E08602r
14 大鼠神經特異性烯醇化酶(NSE)ELISA Kit CSB-E07963r
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19 人8羥基脫氧鳥苷(8-OHdG)ELISA Kit CSB-E10140h
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26 人蛋白 DJ-1 (PARK7) ELISA kit CSB-E12024h
27 人激肽釋放酶6(KLK 6)ELISA Kit CSB-E09248h
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37 小鼠Tau蛋白ELISA kit CSB-E13791m
38 小鼠β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40)ELISA Kit CSB-E08300m
39 小鼠β淀粉樣蛋白1-42(Aβ1-42)ELISA Kit CSB-E10787m
40 小鼠腦啡肽酶(MME)ELISA kit CSB-EL014653MO
41 小鼠趨化因子(FK)ELISA Kit CSB-E04559m
42 小鼠神經膠質纖維酸性蛋白(GFAP)ELISA Kit CSB-E08603m
43 小鼠神經特異性烯醇化酶(NSE)ELISA Kit CSB-E07962m
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本文參考信息來源:
[1] Risk Reduction Of Cognitive Decline And Dementia WHO Guidelines. Retrieved May 15, 2019, from https://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/312180/9789241550543-eng.pdf?ua=1
[2] expert reaction to WHO Guidelines on risk reduction of cognitive decline and dementia.  Retrieved May 15, 2019, from http://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-who-guidelines-on-risk-reduction-of-cognitive-decline-and-dementia/
[3] Querfurth H W, Laferla F M. Alzheimers disease [J]. N Engl J Med, 2010, 362(4):329-344.
下載全文,關注微信后臺回復:“2019WHO”

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